细胞毒 白癜风

我是肝硬化患者最近脖子上起了白癜风医生不让乱用口服药有没有特效的外用药

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首先，白斑病外用药物的种类：

1）细胞毒剂。其作用是减缓细胞孝裤的有丝分裂速度、抑制抗黑色素细胞抗体的产生、减少细胞毒性物质的产生、调整局部免疫功能。

2）皮质类固醇激素。其作用是减轻皮肤炎症、调整局部免疫功能、提高患者对有害刺激的应激能力、减少细胞毒性物质的释放、孙察改善微循环。

3）光敏剂。其作用是增强皮肤对紫外线的光敏反应、调整局部免疫则慎茄功能、提高酪氨酸酶活性、促进黑色素细胞增殖。通常配合紫外线照射治疗使用。

其次，白斑病外用药的优势：白斑病外用药可以直接作用于皮损处，不必经过血液循环以及内脏器官的消化吸收，手段直接，见效快，可随时更换或调整外用药种类、剂型、浓度等，是治疗白斑病的主要手段之一。

白癜风的发病机制是什么

白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

白癜风样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发白癜风时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性白癜风的患者，其生存时间比预期长。

白癜风对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

白癜风易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性白癜风。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发白癜风的概率增加，白癜风伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞消首，前庭色素最多。因为白癜风影响有活性黑素细胞，因此白癜风也可致听力下降。

白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。白癜风属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其他自身免疫病。活动期白癜风损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现，快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经假说。白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。

神经假说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风；节段性皮节白癜风的发生；白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。

（5）感染因素。白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素宽携受体。白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，白癜风的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反拿巧数应有关。